Առողջություն, Հիվանդություններ եւ պայմաններ
Etiology - է ... վիրուսային. Իսկ etiology է հիվանդության
Ֆորումներ բժշկություն ուսումնասիրել տարբեր հարցեր: Մեկ, օրինակ, քննում է կլինիկական պատկերը, այն է դրսեւորում հիվանդության. Այլ բաժիններ բժշկության քննվում հետեւանքները կամ ռեակցիաներ այդ կամ այլ հետեւանքների. Առանձնակի կարեւորություն է ախտորոշման եւ ընտրության թերապիայի ապագայում հրահրում են պաթոլոգիայի գործոններ: Etiology - սա մի տարածք է, որ արդար է ու հետաքննում պատճառները: Ավելի ուշ `հոդվածում ավելի սերտ նայում այս ժամկետով:
overview
Etiology - դա առաջացնում հիվանդություն է, որի համար երեւույթ պահանջում է համատեղելով հիմնական ազդեցությունը գործոնը եւ համախառն հարմար է դրսեւորում իր վավերապայմանների ներքին եւ արտաքին միջավայրի. Քանի որ precipitating իրադարձությունները կարող են կատարել թունավոր, pathogens, ճառագայթման, վնասվածք, եւ բազմաթիվ այլ քիմիական, կենսաբանական եւ ֆիզիկական հետեւանքները. Որ հիվանդությունը կարող է առաջանալ պայմաններում hypothermia, հոգնածության, ուտում խանգարումներ, անպատշաճ սոցիալական եւ աշխարհագրական միջավայրում: Այն կարեւոր դեր ունի ու առանձնահատկությունները օրգանիզմի: Դրանք ներառում են, մասնավորապես, ներառում են սեռը, տարիքը, գենոտիպը, եւ ուրիշներին.
գործոնները
Հայեցակարգը etiology չի սահմանափակվում կոնկրետ պատճառներով: Հիմնականում հիվանդության, ի լրումն հրահրող երեւույթների պահանջում է որոշակի նպաստավոր պայմաններ նրա համար: Օրինակ, Streptococcus, ներկա է բերանի խոռոչի որպես saprophyte պատճառով երկարաձգված հետեւանքների ցածր ջերմաստիճանների առաջացնել անգինա. Դա պայմանավորված է թուլացման մարմնի մեխանիզմներով: Եւ ձողիկներ որովայնային տիֆ եւ դիֆթերիա, առանց պատճառելով գործոնները (հոգնածության, սովամահ) կարող իրեն չի դրսեւորում: Հաճախ լինում են իրավիճակներ, երբ մեկը, եւ նույն գործոնը կարող են գործել որոշ դեպքերում, etiologic, իսկ մյուսների `պատճառները. Որպես օրինակ կարող է Hypothermia. Այն է, որ մի կողմից, առաջացնում ցրտահարություն, իսկ մյուս ապահովում օպտիմալ պայմաններ առաջացման բազմաթիվ վարակիչ հիվանդությունների կատարային բնության.
դասակարգումը պաթոլոգիաների
Որոշ դեպքերում, իսկ etiology է հիվանդության կարող է սահմանափակվել մեկ գործոն: Այլ դեպքերում, հետաքննությունը կարող է բացահայտել մի քանի precipitating գործոններ: Առաջին դեպքում, հիվանդությունը կոչվում մոնո, իսկ երկրորդը `polyetiology. Առաջին տեսակը ներառում է, օրինակ, գրիպի, կոկորդիս. Բայց սրտի հիվանդություն, որը ձեւավորվում է որպես հետեւանք սիֆիլիսի, ռեվմատիզմ եւ շատ այլ գործոններից: Իսկ etiology է հիվանդության որոշելու իր առանձնահատկությունները եւ պաթոգենետիկ թերապիայի. Օրինակ, աստիճանից խստության եւ կանխագուշակման staphylococcal եւ սիբիրախտի զմրուխտ ունեն էական տարբերություններ: Բացի այդ, որոշ առանձնահատկությունները ունեն տարբեր տեսակի հիպերտոնիկ, որը կարող է առաջանալ, թե neurogenic եւ երիկամային գործոնների. Պատճառը աղիքային խոչընդոտման է արտաքին սեղմում է աղիք, կամ blockage է իր ներքին.
ԳՈՐԾՈՂՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Տարբերակել մեկ անգամ (տրավմայի, այրվածքների) եւ երկար (սովամահություն, վարակի) ուժի պրովոկացիայի երեւույթը: Այս երեւույթները ներառում է նաեւ etiology: Այդ ազդեցությունը կարող հաշվի զարգացման համար սուր կամ քրոնիկ փուլում հիվանդության. Որպես արդյունքում գործոններից - երկար կամ կարճ ժամկետ `մարդկային օրգանիզմի ձախողվել է տարբեր համակարգերում: Սա այն է, ինչ է պատճառը հիվանդության, ինչը հիմնականում հետեւանք է այդ խախտումների համար:
Բուժում եւ կանխարգելում
Etiology - Սա մեկն է այն հիմնական որոշիչ է կոնկրետ մեթոդով բուժման. Որոշել պատճառների ու պայմանների զարգացման պաթոլոգիա, դուք կարող եք ընտրել այն մեթոդը, որը վերացնում է triggers. Միայն այս դեպքում, ըստ էության, հասնել դրական արդյունքի: Այն զգալի դեր է կատարում, եւ կանխարգելումը: Որ հիվանդությունը կարելի է կանխել այն դեպքում, ժամանակին վերացման պաթոգեն պատճառների եւ գործոնների, որոնք առաջացնում են այն: Օրինակ, բացիլներ ավիափոխադրող հայտնաբերումը կատարվում, հեռացում եւ mosquitoes է դաշտային պոտենցիալ մալարիայի, վնասվածք կանխարգելման. Սակայն, միշտ չէ, որ հնարավոր է բացահայտել պատճառները եւ պայմանները զարգացման պաթոլոգիայի. Այս դեպքում մենք խոսում ենք անհայտ etiology: Նման իրավիճակներում, որպես կանոն, հիվանդը գնում է բժշկի հսկողության. Միասին այս դիֆերենցիալ ախտորոշման, մշտադիտարկման նրա վիճակում. Հաճախ բժիշկները բուժման Նման դեպքերում նշանակում «կուրորեն»:
Իսկ etiology շաքարային դիաբետով
Մինչ օրս, առկա են համոզիչ ապացույցներ, որ հիմնական պատճառը շաքարախտի գենետիկ գործոն: Որ հիվանդությունը պատկանում է polygenic մտքում. Դրա հիմքերը դրվեցին առնվազն երկուսը մուտանտի գենի դիաբետիկ b-chromosome, որոնք ունեն հետ կապ HLA համակարգի. Վերջինս, իր հերթին, որոշում է կոնկրետ պատասխան օրգանիզմի եւ դրա հետեւանքների վերաբերյալ բջջային անտիգենների. Հիման վրա տեսության polygenic ժառանգության շաքարային դիաբետի, հիվանդություններ մուտանտի գենի երկու կամ երկու խմբի ժառանգվող հեռացվող: Ոմանց համար, կա մի նախահակում է պարտությունից աուտոիմունային համակարգի, կամ աճել զգայունության որոշակի բջիջների վիրուսային հակամարմինները, իմունիտետի անկում է պայքարի վիրուսներ. Գեների HLA-համակարգը են մարկերներ են նախահակում:
1987 թ.-ին, Դ. Foster պարզվել է, որ մեկի գեների, որը ենթակա է հիվանդության գտնվում է B-chromosome. Այսպիսով, առկա է հարաբերությունները միջեւ շաքարային դիաբետի եւ որոշ leukocytes հակամարմինները մարդկանց. Նրանք են կոդավորված են գեների խոշոր histocompatibility համալիրի: Նրանք, իրենց հերթին, գտնվում են այս քրոմոսոմի.
Դասակարգումը գեների խոշոր histocompatibility համալիրի
Գոյություն ունեն երեք տեսակի: Գեները է տարբերվել ըստ տեսակի կոդավորված սպիտակուցների եւ նրանց ներգրավումը զարգացման գործում իմունային գործընթացների. Մեկ դասի պարունակում loci A, B, C: Նրանք կարող են կոդավորում ՀԱԿԱԾԻՆՆԵՐ, որոնք գտնվել են բոլոր բջիջների պարունակող միջուկը: Այս տարրերը կատարել գործառույթը պաշտպանվելու վարակի (հիմնականում վիրուսային): Գեների դասի 2, պառկած է D-տարածաշրջանում պարունակում է loci DP, DQ, DR. Նրանք ծածկագրել ՀԱԿԱԾԻՆՆԵՐ, որոնք կարող են արտահայտված բացառապես immunocompetent բջիջների. Դրանք ներառում են monocytes, T բջիջները, եւ այլն: Դասի 3 գեների կոդավորված լրացնում բաղադրիչների, ուռուցք necrosis գործոն եւ փոխադրողների, որոնք գտնվում են կապի վերամշակման antibody:
Վերջերս, կա ենթադրություն, որ ժառանգութիւնը ինսուլինի կախված շաքարային դիաբետի հետ կապված ոչ միայն տարրերի HLA-համակարգում, այլեւ մի գեն կոդավորում սինթեզը ինսուլինի, immunoglobulin ծանր շղթա միացման T-բջջային receptor եւ ուրիշներին. Մարդիկ ունեն բնածին նախահակում է IDDM, կան փոփոխություններ բնապահպանական սթրեսի. Նրանց հակավիրուսային անձեռնմխելիությունը թուլացել ցիտոտոքսիկ բջիջները կարող են վնաս ազդեցության տակ պաթոգեն միկրոօրգանիզմների եւ քիմիական բաղադրիչների.
Այլ պատճառներ
Ի IDDM կարող է լինել վիրուսային etiology: Առավել հաճախ, առաջացման ախտաբանության նպաստում կարմրախտի (ախտածինը ստանում է islets է ենթաստամոքսային գեղձի, ապա պահվող եւ ընդօրինակված նրանց), խոզուկի (առավել հաճախ երեւում է երեխաների հետո հիվանդության համաճարակի, 1-2 տարի), հեպատիտ B վիրուսի եւ Coxsackievirus B (replicated է մեկուսացած սարքավորումներ) mononukleoznaya վարակ, գրիպի եւ ուրիշներ: Այն փաստը, որ համարվում գործոնը կապված է զարգացման դիաբետի, որը հաստատվում է սեզոնայնությունը հիվանդության. IDDM սովորաբար ախտորոշվում է երեխաների աշնանը եւ ձմռանը, հասնում է իր գագաթնակետին հոկտեմբերին եւ հունվարին: Ինչպես նաեւ այդ հիվանդների արյան կարող է հայտնաբերել բարձր titers հակամարմինները է pathogens. Մարդիկ, ովքեր մահացել շաքարախտի հետեւանքով immunofluorescent գիտական հետազոտության մեթոդների մեջ islets է Langerhans նկատվում viral մասնիկները:
Գործող սկզբունքը pathogen
Փորձարարական ուսումնասիրությունը անցկացվել է Մ Balabolkin հաստատում են ներգրավվածությունը վարակի զարգացման հիվանդության. Նրա դիտարկմամբ, մարդիկ պետք է վիրուս, ունեն միտում շաքարախտի mellitus, հանդես գալ որպես հետեւյալն է.
- նշել է սուր բջջային վնասվածք (օրինակ Coxsackie B վիրուս);
- կա համառությունը (երկարացվել է գոյատեւման) վիրուս (կարմրախտի) ձեւավորել autoimmune գործընթացների կղզյակ հյուսվածքից.
Իսկ etiology cirrhosis
Կախված նրանից, թե պատճառների, այս պաթոլոգիայի բաժանվում է երեք խմբի: Դրանք ներառում են, մասնավորապես,
- Կոնկրետ etiological գործոններով.
- Վիճահարույց հրահրելու գործոններով.
- Անհայտ etiology:
Ուսումնասիրությունը պատճառների վնասների
Է բացահայտել գործոնները պատճառելով cirrhosis, անցկացման կլինիկական, համաճարակաբանական եւ լաբորատոր ուսումնասիրություններ: Միեւնույն ժամանակ, կապ հաստատելու հետ չափից ավելի ալկոհոլ օգտագործելու: Երկար ժամանակ է, մենք հավատում ենք, որ ցիռոզ տեղի է ունենում պայմաններում ալկոհոլային թերսնման. Այս առումով, սա պաթոլոգիա հայտնի էր որպես սննդարար կամ սննդային. 1961 թ.-ին, Beckett ստեղծել է մի գործ, որը նա նկարագրում էր սպիրտային հեպատիտ սուր փուլ: Միեւնույն ժամանակ, այն է, որ այս հիվանդությունը մեծացնում է վտանգը ցիռոզի հետ կապված ալկոհոլի ընդունողկազմ. Հետագայում հաստատվել ազդեցությունը էթանոլի վրա զարգացող թունավոր հեպատիտ, որը կարող է տեղափոխել hematopoietic օրգան հյուսվածքները վնասի. Սա վերաբերում է, մասնավորապես, պետք է կրկին տեղափոխելու հիվանդության.
Վտանգավոր դեղաքանակ էթանոլ
Ցիռոզ, որը պայմանավորված է ալկոհոլի, ընտրովի հետ փուլերում զարգացման սուր կամ քրոնիկ հեպատիտ. Հիվանդություններ կարող է ձեւափոխվել որեւէ այլ կերպ: Ընդհանուր առմամբ կան երեք հիմնական փուլերը:
- ճարպային դիստրոֆիայի մարմնի.
- Fibrosis հետ mesenchymal ռեակցիայի.
- ցիռոզ:
Ռիսկը առաջացման հիվանդության հետեւանքով 15 տարիների ընթացքում չափից ավելի ալկոհոլ օգտագործելու ավելի մեծ է, քան 8 անգամ մեկը, որ տեղի է ունենում հինգ տարվա ընդունելության ալկոհոլի. Pekvigno բացահայտել վտանգները ethanol դեղաքանակ զարգացման համար լյարդի ցիռոզի: Դա 80 գ մեկ օրում (200 գ օղու): Վտանգավոր օրական դոզան է օգտագործում 160 գ ալկոհոլի եւ ավելի. Ապագայում, «Pekvigno բանաձեւը» որոշ չափով փոխվել է: Կանանց, ալկոհոլի զգայունություն ավելի քան երկու անգամ, քան տղամարդկանց: Որոշ ուժեղ սեռական tsirrozogenny արտերկրում-ին նվազել է 40 գ ethanol մեկ օրում, իսկ մյուսների հիվանդությունը զարգանում է, եւ երբ հաշվի 60 մլ ալկոհոլ: Կանայք նույնպես բավականաչափ եւ 20 մլ ալկոհոլի մեկ օրում. Ի զարգացման ալկոհոլային լյարդի ցիռոզի մեծ դեր է խաղում հատուկ lipopolysaccharide աղիքային ծագում endotoxin.
այլ պատճառներ
Ցիռոզ կարող է առաջանալ գենետիկորեն որոշված նյութափոխանակության խանգարումների. Երկու երեխաների եւ մեծահասակների գտել միավորում միջեւ զարգացման գործում պաթոլոգիայի եւ Ա1-Ա antitrypsin դեֆիցիտի. A1-antitrypsin է գլիկոպրոտեինային որ սինթեզվում է hepatocyte եւ արգելակիչ Սերինե proteinases Լուծվող ճառագայթման (elastase, trypsin, plasmin, chymotrypsin). Ֆոնի վրա անհաջողության տեղի է ունենում cholestasis է 5-30% երեխաների եւ 10-15% լյարդի ցիռոզի տեղի է ունենում մի շատ երիտասարդ տարիքում: Սակայն, նույնիսկ այն դեպքերում, երբ կենսաքիմիական բնույթի խախտումների են սովորաբար բարենպաստ նախագուշակում: Ծեր տարիքում նաեւ մեծացնում է հավանականությունը զարգացող ցիռոզի եւ լյարդի քաղցկեղ: Սա հատկապես ճիշտ է այն մարդկանց հետ, էմֆիզեմայի: Շահագործումը լյարդի նույնպես կարող են կոտրվել, երբ ingested քիմիական նյութեր եւ դեղագործական նախապատրաստական. Արդյունքն ակնառու է, մի սուր քայլ ոչնչացումը երգեհոնի եւ քրոնիկ հեպատիտի: Հազվադեպ դեպքերում, լյարդի ցիռոզ զարգանում: Օրինակ, ածխածնի tetrachloride կարող է առաջացնել սուր, եւ երբեմն քրոնիկ հեպատիտի թունավոր տեսակներ: Այս պաթոլոգիա, որոշ դեպքերում ուղեկցել են զանգվածային necrosis եւ cirrhosis.
Similar articles
Trending Now