Ինսուլին դիմադրության - ինչ է դա: Նյութափոխանակությունը սինդրոմի է Ինսուլին դիմադրության

Տարբեր մարդիկ բնորոշվում է տարբեր կարողությունը ինսուլինի է խթանել գլյուկոզի uptake. Դա կարեւոր է իմանալ, թե որ անձը կարող է ունենալ նորմալ զգայունությունը մեկ կամ ավելի հետեւանքների բարդ եւ միեւնույն ժամանակ `բացարձակ դիմադրություն մյուսին: Հաջորդը, մենք վերլուծել հայեցակարգը "Ինսուլին դիմադրության», թե ինչ է այն, ինչպես է այն ցույց է տրվում:

overview

Նախքան հետ գործ հայեցակարգին «Ինսուլին դիմադրության», թե դա ինչ է եւ ինչ ատրիբուտները անում, ապա պետք է ասել, որ սա խանգարում է հազվադեպ: Ավելի քան 50% - ը մարդկանց հիպերտոնիկ տառապում այդ անկարգությունների. Առավել հաճախ, Ինսուլին դիմադրության (որն այն է, կլինի նկարագրված է ստորեւ) հայտնաբերվել է ծերերի. Սակայն որոշ դեպքերում այն հայտնաբերվում է մանկությունից: Ինսուլին դիմադրության սինդրոմը հաճախ չի հայտնաբերվում, մինչեւ, դա չի սկսում է ցույց տալ, խախտում է metabolic գործընթացներում: Նրանք, ովքեր վտանգի տակ է ներառել մարդկանց dyslipidemia կամ գլյուկոզայի հանդուրժողականության, գիրություն, հիպերտոնիկ.

Ինսուլին դիմադրության

Ինչ է դա: Ինչ առանձնահատկություններ անում է խախտումը: Նյութափոխանակային համախտանիշ է ինսուլինի դիմադրության է սխալ արձագանքը օրգանիզմի գործողության մեկի միացությունների. Հայեցակարգը կիրառելի է տարբեր կենսաբանական ազդեցությունները: Սա, մասնավորապես, վերաբերում է ազդեցության ինսուլինի վրա սպիտակուցային եւ lipid նյութափոխանակության, gene արտահայտվելու, անոթային endothelial գործառույթը: Թույլ տեսողություն ունեցողների արձագանքը հանգեցնում է աճի արյան կոնցենտրացիայի բաղադրություն պահանջվում է հարաբերական ծավալը մատչելի գլյուկոզայի: Ինսուլին դիմադրության համախտանիշ - համակցված խանգարում: Այն ներառում է փոփոխություն գլյուկոզի հանդուրժողականության, տեսակի 2 շաքարախտ, dyslipidemia, գիրություն. «Համախտանիշի X», ինչպես նաեւ ներառում է զավթման դիմադրությունը գլյուկոզի (ինսուլինի կախված):

զարգացման մեխանիզմ

Լիովին ուսումնասիրել իր փորձագետներին, ամսաթիվը ձախողվեց: Խանգարումները, որոնք հանգեցնում են զարգացման ինսուլինի դիմադրության կարող է առաջանալ հետեւյալ մակարդակների:

• Receptor. Այս դեպքում, պետությունը ցույց է տվել կապակցությունխնամություն կամ նվազում թվի ընկալիչների.
• Մակարդակով գլյուկոզի տրանսպորտի. Այս դեպքում է, որ հայտնաբերվել է նվազում GLUT4 մոլեկուլների.
• Pre-receptoral. Այս դեպքում մենք խոսում ենք այն մասին, որ աննորմալ ինսուլինի:
• Postreceptor: Այս դեպքում կա խախտում phosphorylation եւ պառակտում ազդանշանի փոխանցման.

ԱՆԿԱՆՈՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ ինսուլինի մոլեկուլների բավականաչափ հազվադեպ են եւ չունեն կլինիկական նշանակություն: ԸՆԿԱԼԻՉՆԵՐԻ խտությունը կարող է նվազել հիվանդների պատճառով բացասական կարծիքներով: Դա պայմանավորված է hyperinsulinemia. Հաճախ, հիվանդները պետք է անկում ռեցեպտորների թվերի չափավոր. Այս դեպքում հետադարձ մակարդակը չի համարվում չափանիշը, ըստ որի այն որոշվում, թե ինչ աստիճան ունի ինսուլինի դիմադրություն. Պատճառները անկարգությունների են կրճատվել են փորձագետների postreceptor խախտումները փոխանցման: Ըստ precipitating գործոններ, մասնավորապես, ներառում են.

• Հակում ծխախոտի նկատմամբ:
• Աճել TNF-ալֆա բովանդակությունը:
• Թուլացրեք ֆիզիկական գործունեությունը:
• Բարձրացում կոնցենտրացիաների ոչ-esterified ճարպային թթուներ.
• Տարիք:

Սրանք են այն հիմնական գործոնները, որոնք կարող են առաջացնել Ինսուլին դիմադրության ավելի հաճախ, քան մյուսները: Բուժում ներառում է դիմումը:

• Thiazide diuretics խումբ.
• Բետա-adrenergic blockers.
• Նիկոտինային թթու.
• Corticosteroids:

աճել Ինսուլին դիմադրության

Ազդեցություն գլյուկոզի նյութափոխանակության տեղի է ունենում adipose հյուսվածքի, մկանային, եւ լյարդի. Skeletal մկանները metabolizes մոտ 80% -ը բաղադրություն: Մկանները այս դեպքում հանդես է գալիս որպես կարեւոր աղբյուր ինսուլինի դիմադրության: Գրավման գլյուկոզի բջիջների իրականացվում միջոցով հատուկ տրանսպորտային GLUT4 սպիտակուցային. Երբ ԸՆԿԱԼԻՉՆԵՐԻ ակտիվացված է ինսուլինի պատճառը մի շարք ֆոսֆորիլացումն ռեակցիաների. Նրանք, ի վերջո, հանգեցնում է translocation մեջ GLUT4 դեպի բջջային մեմբրանի է cytosol: Քանի որ գլյուկոզի կարող է մուտք գործել մեկուսարան: Ինսուլին դիմադրության (փոխարժեքը կլինի նշված այսուհետ), որը առաջացրել է նվազում է աստիճանից translocation մասին GLUT4: Նշվում է, նվազում օգտագործման եւ գլյուկոզի uptake. Դրա հետ մեկտեղ, բացի հեշտացնելով գրավման գլյուկոզայի ծայրամասային հյուսվածքներում, երբ hyperinsulinemia ճնշվում լյարդային գլյուկոզայի արտադրությունը: Ի տիպի 2 շաքարախտ ունեք, այն վերականգնվել.

գիրություն

Այն զուգորդվում Ինսուլին դիմադրության հաճախ բավարար. Երբ գերազանցելով հիվանդի քաշը 35-40% զգայունություն կաթիլներ են 40% -ով: Գտնվում է որովայնի պատի ճարպային հյուսվածքի ունի բարձր metabolic գործունեության, քան այն մեկը, որը գտնվում է ստորեւ: Ընթացքում բուժ.զննումների պարզվել է, որ ավելացել է արձակել դեպի պորտալը շրջանառության ճարպաթթուների ից որովայնի մանրաթելից սադրում արտադրությունը լյարդի triglycerides.

կլինիկական նշաններն

Ինսուլին դիմադրության, որը ախտանշանները կապված են մետաբոլիկ խանգարումների կարող շահեկանորեն է կասկածվում է հիվանդների հետ, որովայնի գիրություն, gestational շաքարախտի, ընտանեկան պատմության տեսակը 2 շաքարախտ, dyslipidemia եւ հիպերտոնիկ. Վտանգված են եւ կանանց հետ պոլիկիստոզ ձվարանների համախտանիշով (PCOS): Պայմանավորված է այն հանգամանքով, որ գիրությունը հանդես է գալիս որպես Մարկեր ինսուլինի դիմադրության, դա անհրաժեշտ է գնահատել բնույթը, որի վրա կա բաշխումը adipose հյուսվածքի. Նրա գտնվելու վայրը կարող է ginekoidnomu - ի ստորին մասում մարմնի, կամ humanoid տեսակի - ի առջեւի պատին peritoneum: Կուտակում է վերին կեսը մարմնի ունի ավելի նշանակալի predictor ինսուլինը դիմադրության, փոփոխվել գլյուկոզայի հանդուրժողականության եւ շաքարային դիաբետի, ճարպակալման, քան ավելի ցածր չափաբաժիններով: Են, որպեսզի բացահայտեն գումարը որովայնային ճարպը հյուսվածքի կարող եք օգտագործել հետեւյալ մեթոդը: որոշելու հարաբերակցությունը իրան շրջապատ, հիփ շրջապատ ու BMI. Տեմպերի 0,8 կանանց համար եւ 0.1% տղամարդկանց եւ BMI ավելի մեծ է, քան 27-ախտորոշվել որովայնային գիրություն եւ Ինսուլին դիմադրության: Ախտանշանները հիվանդությունը դրսեւորվեց արտաքուստ: Մասնավորապես, մաշկի նշանավորվեց wrinkled, կոպիտ hyperpigmented տարածքները: Առավել հաճախ նրանք հայտնվում են armpits, elbows, տակ դոշիկներ. Վերլուծություն Ինսուլին դիմադրության է հաշվարկման բանաձեւ. Homa-IR հաշվարկվում է հետեւյալ կերպ. Ծոմ պահելու ինսուլինի (mu / L) x ծոմապահությամբ գլյուկոզի (մմոլ / լ): Ձեռք բերված արդյունքը բաժանվում է 22,5: Որ ստիպված ինսուլինային դիմադրություն ցուցանիշը: Նորմա - <2.77. Երբ մի շեղում այդ ուղղությամբ աճող զգայունությունը կարող է ախտորոշվել խանգարում հյուսվածքների.

Խանգարումներ այլ համակարգերի: atherosclerosis

Այսօր չկա ոչ մի բացատրություն մեխանիզմի ազդեցության insulinorezistenotnosti պարտությամբ սրտանոթային համակարգի. Այստեղ կարող է լինել ուղղակի ազդեցություն atherogenesis: Այն պայմանավորված է ունակության ինսուլինի խթանելու սինթեզը լիպիդների եւ բաղադրիչների տարածման հարթ մկանների նավի վրա պատին. Դրա հետ մեկտեղ կարող է պայմանավորված լինել զարկերակների կարծրացում ասոցացվում նյութափոխանակության խանգարումների. Օրինակ, դա կարող է լինել հիպերտոնիկ, dyslipidemia, փոփոխություններ գլյուկոզի հանդուրժողականության. Ի պաթոգենեզի հիվանդության առանձնահատուկ նշանակություն թույլ տեսողություն ունեցողների ֆունկցիա անոթային endothelium: Նրա խնդիրն է պահպանել տոնը արյան ալիքների կողմից արտազատելով նեյրոմիջնորդանյութն vasodilation եւ vasoconstriction. Պետական կանոնների ինսուլինի խթանում թուլացում հարթ մկանային մանրաթելեր Նավի պատի ազատելու ազոտական օքսիդ (2). Ավելին, նրա կարողությունը մեծացնել endothelium կախված vasodilation զգալիորեն փոփոխվել է հիվանդների հետ գիրություն: Նույնը վերաբերում է հիվանդների հետ, Ինսուլին դիմադրության: Զարգացման հետ իշեմիկ չպատասխանելու նորմալ խթաններ, եւ ընդլայնելու, դուք կարող եք խոսել այն մասին, որ առաջին փուլում microcirculatory խանգարումների - microangiopathy: Այս ախտաբանական վիճակ է, նկատվում է հիվանդների մեծամասնության մոտ հետ շաքարախտի (շաքարային դիաբետի):

Ինսուլին դիմադրության կարող է առաջացնել atherosclerosis կողմից անկարգությունների գործընթացում ֆիբրինոլիզը: Pai-1 (plasminogen activator inhibitor) է բարձր կոնցենտրացիաների դիաբետիկ հիվանդների եւ գեր nondiabetic. Սինթեզ pai-1 խթանել proinsulin եւ ինսուլինը: Մակարդակը, ֆիբրինոգենի եւ այլ procoagulant գործոնների եւս աճել է:

Փոփոխվել գլյուկոզայի նկատմամբ հանդուրժողականության եւ տեսակը 2 շաքարախտ

Ինսուլին դիմադրության մի գործոն մինչեւ կլինիկական դրսեւորում դիաբետի. Նվազեցնելու համար գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի բավարարել բետա բջիջները է ենթաստամոքսային գեղձի. Նվազեցնելով կոնցենտրացիան իրականացվում է աճող է ինսուլինի արտադրությունը, որն իր հերթին հանգեցնում է հարաբերական hyperinsulinemia: Euglycemia կարող է պահպանվել է հիվանդների, քանի դեռ բետա բջիջները կարողանում են պահպանել համեմատաբար բարձր մակարդակները պլազմայի ինսուլինը է հաղթահարել դիմադրությունը: Ի վերջո, այդ կարողությունը կորցրեց, եւ կոնցենտրացիան գլյուկոզայի մեծացնում է զգալիորեն. A առանցքային գործոն, որը պատասխանատու է hyperglycemia վրա դատարկ ստամոքսի վրա ֆոնի տեսակը 2 շաքարախտ, Ինսուլին դիմադրության է լյարդի. Առողջ արձագանքը է նվազեցնել գլյուկոզի արտադրությունը: Երբ Ինսուլին դիմադրության, պատասխան կորցրել. Որպես հետեւանք, չափից լյարդի գլյուկոզայի արտադրությունը շարունակվում է, ինչը հանգեցնում է ծոմ է պահելու hyperglycemia. Հետ կորստի ունակության բետա բջիջների տրամադրել ինսուլինի հիպերսեկրեցիայով լրանում է անցումը Ինսուլին դիմադրության հետ hyperinsulinemia դեպի փոփոխվել գլյուկոզի հանդուրժողականության. Հետեւաբար, պետությունը վերածվում է կլինիկական շաքարախտի եւ hyperglycemia:

հիպերտոնիկ

Կան մի քանի մեխանիզմներ, որոնք հանգեցնում են իր զարգացման ֆոնի վրա ինսուլինի դիմադրության: Դիտարկումները ցույց են տալիս, որ թուլացումը vasodilation եւ vasoconstriction ակտիվացման կարող է նպաստել անոթային դիմադրության. Ինսուլին նպաստում է նյարդային խթանման (բարեհաճ) համակարգ: Սա հանգեցնում է աճի պլազմային norepinephrine համակենտրոնացումը. Հիվանդների հետ Ինսուլին դիմադրության աճել պատասխան անգիոտենիսին: Ի լրումն, պայմանավորվածությունները կարող է խախտել vasodilation: Կանոնները Պետությունը Ինսուլին խթանում թուլացում անոթային մկանային պատին. Vasodilatation այս դեպքում միջնորդել է ազատ արձակել / սերնդի endothelial ազոտական օքսիդ. Հիվանդների հետ, Ինսուլին դիմադրության, էնդոթելիալ ֆունկցիան թույլ տեսողություն ունեցողների. Սա նվազեցնում է vasodilation է 40-50%:

dyslipidemia

Երբ Ինսուլին դիմադրության դադարեցրեցին նորմալ ելքային ճնշումը ճարպային ազատ թթուներ հետո ուտում adipose հյուսվածքի. Ավելացել կոնցենտրացիան արտադրում է substrate համար ուժեղացված սինթեզի triglycerides. Սա կարեւոր քայլ է VLDL արտադրության. Երբ hyperinsulinemia կրճատվել գործունեությունը կարեւոր ֆերմենտի - լիպոպրոտեինների lipase. Թվում որակական փոփոխությունների ֆոնին հաճախականությունների տիրույթների LDL տիպի 2 շաքարախտ, եւ Ինսուլին դիմադրության պետք է նշել աճել աստիճան օքսիդացում LDL մասնիկների. Ավելի ընկալունակ է այս գործընթացին համարվում են glycated apolipoproteins:

բուժական միջոցառումներ

Բարձրացում ինսուլինի զգայունությունը կարող է հասնել մի քանի ձեւերով. Առանձնահատուկ կարեւորություն է կրճատումը քաշի եւ ֆիզիկական գործունեությունը. Դիետան կարեւոր է նաեւ այն մարդկանց համար, ովքեր ախտորոշվել է ինսուլինի դիմադրության: Դիետան նպաստում է կայունացման մի քանի օրվա ընթացքում: Ընդլայնել զգայունության ավելի կնպաստի քաշի կորուստ. Մարդկանց համար սահմանված Ինսուլին դիմադրության, բուժում բաղկացած է մի քանի փուլերից: Կայունացման դիետայի եւ ֆիզիկական ակտիվության համարվում է առաջին բուժում փուլը: Այն մարդկանց համար, ովքեր հայտնաբերված ինսուլինը, Դիետան պետք է լինի ցածր ջերմաստիճան. Չափավոր նվազում է մարմնի քաշի (5-10 կգ) հաճախ օգնում է բարելավել վերահսկողությունը գլյուկոզի մակարդակի. Կալորիա 80-90% է բաշխված ածխաջրածին եւ ճարպը, 10-20% սպիտակուցներ:

դեղեր

Նշանակում է «Metamorfin» վերաբերում է մի խումբ դեղերի biguanide: The թմրադեղերի բարելավում է ծայրամասային եւ լյարդային ինսուլինի զգայունությունը: Այս դեպքում դա նշանակում է, որ ոչ մի ազդեցություն իր սեկրեցիա. Բացակայության դեպքում ինսուլինի պատրաստման «Metamorfin» անարդյունավետ: Նշանակում է «Troglitazone» առաջին դեղ tiazolidinedionov խումբը, որը թույլատրվում է օգտագործել ԱՄՆ-ում: The թմրադեղերի մեծացնում է տրանսպորտի գլյուկոզի. Սա, թերեւս, պայմանավորված է ակտիվացման PPAR-գամմա ռեցեպտորի. Եւ դրանով ուժեղացված GLUT4 արտահայտությունը, որն իր հերթին հանգեցնում է աճի ինսուլինի-խթանեց գլյուկոզի գրավման: Հիվանդների համար, ովքեր ունեն ինսուլինի դիմադրություն, բուժումը կարող է կառավարվում եւ համակցված: Վերոհիշյալ միջոցները կարող են օգտագործվել մի sulfonylurea, եւ երբեմն միմյանց հետ արտադրել համատեղ արդյունք վրա պլազմայի գլյուկոզի եւ այլ խանգարումների. The թմրադեղերի «Metamorfin" - ի համադրությամբ sulfonylurea մեծացնում սեկրեցիա եւ ինսուլինի զգայունությունը: Այս դեպքում, գլյուկոզի մակարդակը նվազում Ուտելուց հետո եւ Սոված փորին. Հիվանդները, ովքեր արդեն նշանակվել է համակցությունն բուժման էին ավելի տարածված դրսեւորումներ hypoglycemia: