Հակաբորբոքաներ `քրեյփերոքսիդազի համար

Tiroid peroxidase- ը glycoproteinic բնույթի մի ֆերմենտ է: Այս միկրոսոմային հակագենը կարեւոր նշանակություն ունի thyroid հորմոնների սինթեզում:

Օտոիմմունքի գործընթացում ավտոտրանսպորտային միջոցները ներգրավված են հյուսվածքներում, որոնք ձեւավորում են ուրվագիծը: Կերկրի ֆունկցիայի խանգարումը հաճախ կապված է դրա հետ: Այս դեպքում կարեւոր նշանակություն ունի քրոնիկական պերօքսիդազի հակատիտը:

Ամենաբարձր կոնցենտրացիան հայտնաբերվում է թրոմիտի Hashimoto- ի հետ: Քաղցկեղի գեղձի մեջ ատրոֆիկ պրոցեսների վերջին փուլերում դրանց մակարդակը նվազում է, որոշ դեպքերում `անորոշելի արժեքներ:

Հեպատիտի պերօքսիդազի հակամարմինները հաճախ հայտնաբերվում են Graves հիվանդության ժամանակ: Նրանց երկարատեւ հայտնաբերումը պաթոլոգիայի ժամանակ վերաբերում է հիպոթիրոիզմի հետագա ձեւավորման ռիսկի գործոններին:

Հաշիմոտոյի կանանց տառապում է հորմոնալով կանանց մոտ, հղիության ընթացքում հայտնաբերվում են թիփերոֆոքսիդազի հակամարմիններ: Առաջին եռամսյակում իրենց ավելացված համակենտրոնացման հետ մեկտեղ ծննդաբերությունից հետո առկա է հիվանդության զարգացման հնարավորությունը:

Քաղցկեղի պերօքսիդազի հակամարմինները կարող են ցույց տալ այլ thyroid պաթոլոգիաների առկայությունը: Դրանց թվում, մասնավորապես, ներառում է ադրենոմա, գեոթեր, կալիումի քաղցկեղ: Բացի այդ, առողջ մարդիկ են հայտնաբերվում (մոտ 10% կանայք եւ տղամարդկանց 5% -ը):

Լաբորատոր փորձարկումը նրանց հայտնաբերման համար պետք է իրականացվի անկախ աոոիմմունքի գործընթացի ձեւից: Շաքարային դիաբետ (insulin- կախվածություն), վնասակար անեմիա, ադրենալ անբավարարություն (autoimmune բնույթ), lupus erythematosus բացառություն չէ:

Առանձին դեղերի օգտագործումը կարող է առաջացնել hypothyroidism- ի զարգացումը, որը կապված է աուտանտիոդների առաջացման հետ: Դրանք ներառում են, մասնավորապես, լիթիումի պատրաստուկներ, Amiodarone. Նման ազդեցությունը բնորոշ է իմունոստիմուլյատոր բուժման համար (օրինակ, Ինտերֆերոնի օգտագործումը):

Հակամարմինների որոշումը բավականաչափ զգայուն թեստ է վահանաձեւ գեղձի մեջ աուտոիմմունքի վնասվածքների հայտնաբերման համար: Միեւնույն ժամանակ, քանակական ցուցանիշը ավելի ախտորոշիչ նշանակություն ունի:

Պետք է նշել, որ հնարավոր չէ հաստատել վահանաձեւ գեղձի մեջ աուտոիմմունքի հիվանդության առկայությունը միայն հայտնաբերված բարձր ալիքի ինդեքսի հիման վրա:

Ուսումնասիրության բացարձակ դրսեւորումները Graves հիվանդություն են, հիպոթիրոիզմի զարգացման կանխատեսումը, որովայնի խթանման հորմոնալ խտության մեկուսացված աճի ֆոնի վրա: Բացի այդ, վերլուծության կարիքը առաջանում է առաջնային հիպոթիրոիզմում օտոիմմունքի թիրեոիդով, ինչպես նաեւ հետվնասվածքային թրոմիտի կանխատեսում ռիսկի ենթարկված հիվանդների շրջանում:

Հարաբերական ցուցումները ներառում են

- տրանզիստորի թիրոտոքսիկոզի ֆոնին ենթամեկուսային եւ օտոիմմունքի (լիմֆոցիտային) թրոմիռիտի դիֆերենցիալ ախտորոշում,

- Euthyroid- ի ցրված կամ նոդային բույսի ֆոնի վրա աուտոիմմունքի ձեւի ախտորոշում,

- ռիսկի ենթարկված հիվանդների հիպոթիրիոզության կանխատեսումը, հղի վաղ փուլերում:

Հատուկ հիվանդությունների բուժման ընթացքում կրկնակի փորձարկումները տեղին չեն: Դա պայմանավորված է նրանով, որ նրա մակարդակը չունի կանխատեսելի արժեք ախտորոշված հիվանդության համար:

Եթե առկա է աուտոիմմունային կվնասի հիվանդություն զարգացնելու հնարավորություն, ապա առաջին եւ երկրորդ տարվա ընթացքում երկրորդ հետազոտությունը առաջարկվում է, եթե առաջնային հետազոտության ընթացքում չպահպանվեն քրոնոֆերոքսիդազի դեմ հակաբիոտիկներ: Առողջ մարդու համար նորմը կազմում է մինչեւ 35 IU / մլ:

Այսօր AIT- ի (autoimmune thyroiditis) գիտականորեն հիմնավորված եւ հիմնավորված բուժական մեթոդներ չկան: Բացի դրանից, զարգացած հիպոթիրոիզմի ֆոնի վրա, երբ ավելանում են քաղցկեղի պերօքսիդազի դեմ հակաբիոտիկներ, հիվանդության բուժումը բժիշկների համար խնդիր չէ: Այն նախատեսում է փոխարինող հորմոնալ թերապիա «Լեվոթիրօքսինի» դեղամիջոցով: