Parenchymal այլասերում: հիվանդագին անատոմիա

Երբեմն, կլինիկական պրակտիկայում կա նման բան, ինչպես parenchymal այլասերում: Ախտաբանական անատոմիայի վերաբերում է նրանց անկարգությունների նյութափոխանակության cages. Այդ առումով պարզ է, որ մարմինը խախտում է գործընթացը մատակարարման եւ կուտակման nutrients, որը տանում է դեպի ձեւաբանական (տեսողական) փոփոխության. Բացահայտում է պաթոլոգիա կարող է լինել բաժնում կամ հետո մի շարք բարձր կոնկրետ թեստերի. Parenchymal եւ ստրոմալ-անոթային դեգեներացիա հիմքն են բազմաթիվ մահացու հիվանդությունների.

սահմանումը

Parenchymal այլասերում են պաթոլոգիական գործընթացներ, որոնք տանում են դեպի փոփոխությունների բջջային կառուցվածքի օրգանների. Թվում մեխանիզմների հիվանդության բջիջների ինքնակառավարման արտազատել էլեկտրաէներգիայի պակասը խանգարում հետ fermentopathy, discirkulatornaya խանգարումներ (արյուն, ավիշ, interstitium, intercellular Հեղուկի), էնդոկրին եւ ուղեղի այլասերում.

Կան մի քանի մեխանիզմներ, այլասերում:

- ծծվելը, այսինքն, ավելցուկային տրանսպորտի արյան արտադրանքի նյութափոխանակության ներսում խցում կամ արտաբջջային տարածություն պայմանավորված է մի անհաջողության է enzyme համակարգերի մարմնի.

- քայքայման կամ PHANEROZOIC ներկայացնում է քայքայվել intracellular կառույցները, ինչը հանգեցնում է կազմալուծման նյութափոխանակության եւ կուտակման unoxidized metabolic ապրանքների,

- warped, սինթեզ նյութերի, որոնք նորմալ բջջային չի խաղա.

- վերափոխումը nutrients մտնող բջիջը կառուցման ցանկացած մեկ տեսակի վերջնական արտադրանքի (սպիտակուցներ, ճարպեր կամ ածխաջրեր):

դասակարգումը

Ախտաբաններին են հետեւյալ տեսակի parenchymal dystrophies:

1. Կախված մորֆոլոգիական փոփոխությունների:

- զուտ parenchymal;

- ստրոմալ-անոթային,

- խառը.

2. Ըստ տեսակի կուտակված նյութերի

- սպիտակուցը կամ disproteinozy.

- ճարպ կամ lipidoses.

- ածխաջրածին;

- հանքային.

3. Որպես տարածվածության գործընթացի

- Համակարգի;

- տեղական.

4. Ըստ ժամանակ առաջացման:

- ձեռք բերված;

- բնածին.

Նրանք, կամ այլ parenchymal դեգեներացիա Ախտաբանական անատոմիա սահմանում է ոչ միայն վնասակար գործակալներ, այլեւ առանձնահատկություններից տուժած բջիջների. Անցումը մեկ այլ dystrophy տեսականորեն հնարավոր է, սակայն գործնականում հնարավոր է միայն համակցված պաթոլոգիա: Parenchymal դեգեներացիա - էությունն է գործընթացի, որը տեղի է խցում, բայց միայն մի մասն է կլինիկական սինդրոմի, որը ներառում է ձեւաբանական եւ ֆունկցիոնալ դեֆիցիտ է տվյալ մարմնի.

Disproteinozy

Մարդկային մարմինը հիմնականում բաղկացած է սպիտակուցների, եւ ջուր. Սպիտակուցային մոլեկուլները մասն են կազմում բջջային պատերի, մեմբրաններ է mitochondria եւ այլ organelles, ի լրումն, նրանք ազատ են cytoplasm: Որպես կանոն, դա enzymes.

Disproteinozom հակառակ դեպքում կոչվում է պաթոլոգիա որպես parenchymal սպիտակուցային dystrophy. Եւ նրա էությունը կայանում է նրանում, որ բջջային սպիտակուցներ փոխում են իրենց հատկությունները, ինչպես նաեւ կառուցվածքային փոփոխություններ, ինչպիսիք են denaturation կամ kollikvatsiya: Protein-parenchymal dystrophy վերաբերում hyaline Կաթիլներ, hydropic, եղջյուրը եւ հատիկավոր դիստրոֆիա: Առաջին երեքը պետք է գրված մանրամասնությամբ, սակայն վերջինս, հատիկավոր, բնութագրվում է նրանով, որ սպիտակուցը կուտակում է բջիջների հացահատիկի, շնորհիվ որի բջիջները կարող են ձգվել, իսկ մարմինը, որը ավելացել է, այն դառնում է ազատ եւ ձանձրալի: Դա է պատճառը, որ հատիկավոր dystrophy նաեւ կոչվում ձանձրալի ուռուցք: Սակայն գիտնականները կասկած չունեմ, որ դա parenchymal այլասերում: Դիահերձման գործընթացի այնպիսին է, որ կարող է ձեռնարկել է հացահատիկի compensatory աճել բջջային կառուցվածքը, որպես պատասխան ֆունկցիոնալ սթրեսի:

Hyaline կաթիլ այլասերում

Այս տիպի dystrophy ի hyaline բջիջների շատ ավելի մեծ կաթիլներ, որոնք, ի վերջո, միաձուլվում են միմյանց եւ լրացնել ամբողջ ներքին տարածությունը բջիջների, displacing կամ ոչնչացնելով իրենց organelles: Սա հանգեցնում է կորստի ֆունկցիայի, եւ նույնիսկ բջջային մահվան: Առավել հաճախ հիվանդությունը տեղի է ունենում երիկամային հյուսվածքի, գոնե լյարդի եւ սրտի.

Ընթացքում բջջաբանության հետո երիկամների բիոպսիայի, ի լրումն կուտակման hyaline ի nephrocytes ցուցադրել ոչնչացումը բջջային տարրերի. Այս երեւույթը հայտնվում է, երբ հիվանդը մշակում է vacuolar-lysosomal ձախողումը, որը տանում է դեպի նվազում է reabsorption սպիտակուցային ից առաջնային մեզի: Շատ հաճախ, այս պաթոլոգիայի տեղի է ունենում nephrotic համախտանիշի. Առավել հաճախակի ախտորոշումները այդ հիվանդների - գլոմերուլոնեֆրիտ եւ երիկամային ամիլոիդոզի: Թափքի մարմինը չի փոխել, երբ hyaline Կաթիլ դիստրոֆիա:

Լյարդի բջիջների իրադրությունը մի փոքր այլ է: Ընթացքում microscopy նրանք գտել MALLORY կորպուսկուլներից, որը բաղկացած է fibrils եւ ալկոհոլային hyaline. Նրանց արտաքինը կապված է Վիլսոնի հիվանդություն, ալկոհոլային հեպատիտի, ինչպես նաեւ լեղուղիների ցիռոզի եւ հնդկական. Ելքը այս գործընթացի անբարենպաստ է - լյարդի բջջային necrosis, կորուստ իր գործառույթը:

hydropic dystrophy

Այս տեսակետը տարբերվում է մյուս dystrophies որ վարակված բջիջների, նոր organelles լցված հեղուկ. Շատ դեպքերում, նման երեւույթ կարելի է տեսնել մաշկի եւ երիկամային Tubule բջիջների լյարդի, մկանային, եւ վերերիկամային գեղձի.

Բջիջները microscopically ընդլայնվել, նրանց cytoplasm լի է vacuoles թափանցիկ հեղուկ բովանդակությունը: Միջուկը տեղափոխվել կամ lysed, մնացած կառույցները վերացված են: Ի վերջո, բջջային է, «փուչիկ» լցված ջրով: Հետեւաբար, hydropic dystrophy երբեմն կոչվում փուչիկ.

Կոպտորեն մարմինները մնում են գրեթե անփոփոխ. Մեխանիզմը զարգացման այս հիվանդության խախտում կոլոիդ osmotic ճնշումը խցում է intercellular տարածության. Քանի որ այս աճող թափանցելիության մասին բջջային մեմբրաններ բջիջները մահանում եւ քայքայվել: Պատճառները, նման քիմիական փոփոխությունների կարող է լինել գլոմերուլոնեֆրիտ, շաքարախտը, երիկամային amyloidosis. Փոփոխությունը լյարդի բջիջների նպաստել վիրուսային եւ թունավոր հեպատիտի: Է մաշկի hydropic դեգեներացիա կարող է առաջանալ մի վիրուսի նկատմամբ ծաղիկ.

Ավարտվում է պաթոլոգիական գործընթացի առանցքային կամ ընդհանուր necrosis, ուստի ձեւաբանություն եւ ֆունկցիա արագորեն վատթարացող:

եղջերաթաղանթի այլասերում

Պաթոլոգիական actinic մարմինները, այն է, չափից ավելի կուտակումը keratin է մակերեւութային շերտերի մաշկի, ինչպիսիք են hyperkeratosis եւ իխտիոզ, եւ առաջացման պուպուլ նյութի, որտեղ, որպես կանոն, այն պետք է լինի ոչ - ի լորձաթաղանթի մեմբրաններ (leukoplakia, squamous բջջային carcinoma): Այս գործընթացը կարող է լինել, այնպես էլ տեղական եւ ընդհանուր.

Պատճառները, այս տեսակի հիվանդությունների կարող է լինել խանգարումներ ectodermal սերմ ընթացքում embryogenesis, քրոնիկական բորբոքային հյուսվածքի փոփոխությունների, վիրուսային վարակների եւ վիտամին թերությունները:

Եթե բուժում է սկսվել անմիջապես հետո առաջին ախտանշանների, որ կմախք դեռ կարող է վերականգնել, բայց զարգացած դեպքերում, բուժում այլեւս հնարավոր չէ: Երկարակյաց առկա կայքերը բեղիկներ dystrophy կարող են վերածվել մաշկի քաղցկեղի, եւ բնածին իխտիոզ անհամատեղելի է պտղի կյանքի.

ժառանգական dystrophy

Ժառանգական parenchymal այլասերում առաջանում են բնածին fermentopathia. Այս հիվանդությունները նաեւ կոչվում են պահեստային հիվանդություններ եղել են metabolic խանգարումների, նյութափոխանակության արտադրանքը կուտակվում են բջիջները եւ մարմնի հեղուկների, թունավորելով այն. Լավագույն հայտնի ներկայացուցիչներն այս խմբի ֆենիլկոտունուրիա, tirozinoz եւ cystinosis:

Թիրախային օրգանների համար ֆենիլկոտունուրիա են կենտրոնական նյարդային համակարգը, մկանային, մաշկի եւ հեղուկ (արյան եւ մեզի): metabolic տեխնիկա tirozinoze կուտակվում է լյարդի բջիջների, երիկամի եւ ոսկորների. Cystinosis նաեւ ազդում լյարդի եւ երիկամների, բայց բացի նրանցից, տառապում փայծաղ, eyeballs, ոսկրածուծի, ավշային համակարգի եւ մաշկի.

lipidoses

Lipids պարունակվող յուրաքանչյուր խցում, նրանք կարող են լինել եւ առանձին-առանձին եւ միասին սպիտակուցներ եւ կառուցվածքային ստորաբաժանումների է, որ բջջային մեմբրաններ, ինչպես նաեւ այլ ultrastructures: Ավելին, cytoplasm է գլիցերինի եւ ճարպային թթուներ. Որպեսզի հայտնաբերելու դրանք հյուսվածքների օգտագործելով հատուկ մեթոդները ամրագրելու եւ staining, ինչպիսիք են Սուդանը, սեւ կամ կարմիր, osmic թթու, Նեղոսի blue սուլֆատային: Այն բանից հետո, հատուկ դասընթացների նախապատրաստական ուշադիր ստուգել տակ էլեկտրոնային մանրադիտակով.

Parenchymal ճարպային դիստրոֆիայի արտահայտվում է որպես չափից ավելի կուտակման ճարպ, որտեղ նրանք պետք է լինի, եւ արտաքին տեսքը լիպիդների այնտեղ, որտեղ նրանք չպետք է լինեն: Նրանք հակված են կուտակել չեզոք ճարպեր. Թիրախային օրգանների նույնն են, քանի որ սպիտակուցային dystrophy - ի սրտի, երիկամների եւ լյարդի.

Ճարպը parenchymal սրտամկանի դիստրոֆիան սկսվում արտաքինով myocytes, շատ փոքր կաթիլներից յուղ, այն է. Ն. pulverized գիրություն. Եթե այդ գործընթացը չի դադարում այս փուլում, ապա, ի վերջո կաթիլներ սերտաճել եւ դառնալ ավելի մեծ է, քանի դեռ այն չի զբաղեցնում ամբողջ cytoplasm: Organelles այդպիսով փլուզվեց, striated մկանային մանրաթելեր անհետանում. Որ հիվանդությունը դրսեւորվում է տեղական ամբողջ երակային անոթային անկողնում:

Կոպտորեն parenchymal ճարպային դիստրոֆիայի դրսեւորվում է տարբեր ձեւերով, ամեն ինչ կախված է փուլում գործընթացի: Սկզբին ախտորոշման կարող է կատարվել միայն մանրադիտակի տակ, բայց ժամանակի ընթացքում սիրտը ավելացել է ձգվում բջիջները, նրա պատերը դառնում են բարակ եւ կախ ընկած, ինչպես հատվածը սրտամկանի կարող է տեսնել off-դեղին շերտեր. The պաթոֆիզիոլոգիան այս մարմնի եկան անունով "tiger սրտի»:

Ճարպային դիստրոֆիայի parenchymal օրգանների զարգանալ երեք հիմնական մեխանիզմների:

1. The ավելացել առաքումը ազատ ճարպաթթուների սրտամկանի բջիջների.
2. Խախտում յուղ նյութափոխանակության.
3. Ի փլուզման լիպոպրոտեինների կառույցների շրջանակներում խցում.

Առավել հաճախ, այդ մեխանիզմները, որոնք առիթը ընթացքում hypoxia, ինֆեկցիաներ (դիֆթերիան, տուբերկուլյոզ, sepsis) եւ թունավորումը քլորի, ֆոսֆորով եւ մկնդեղի:

Որպես կանոն, ճարպային դիստրոֆիայի շրջելի, եւ վնաս է բջջային կառույցների կրճատվել ժամանակի ընթացքում: Բայց եթե գործընթացը վազում խիստ, ամեն ինչ ավարտվում է մահվան հյուսվածքների եւ երգեհոնի: Clinicians են հետեւյալ հիվանդությունների հետ կապված կուտակման ճարպ բջիջների.

- Gaucher հիվանդություն.

- Tay-Sachs հիվանդություն.

- NIEMANN-Pick հիվանդություն, եւ այլք:

ածխաջրածին dystrophy

Բոլոր ածխաջրեր, որոնք տեղակայված են մարմնի կարելի է բաժանել բազմաշաքարների (առավել տարածված է, որը glycogen), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: Hyaluronic Թթվային եւ Chondroitin, Heparin), եւ glycoproteins (mucins, այսինքն լորձ եւ mucoid):

Որպեսզի բացահայտել ածխաջրեր է մարմնի բջիջների, հատուկ Փորձարկումն իրականացվում - Schick արձագանքը. Դրա էությունն այն է, որ կմախք է վերաբերվում պարբերական թթու, եւ ապա magenta: Եւ ալդեհիդներ հերթին կարմիր. Եթե դուք ուզում եք ընտրել glycogen, Ռեակտիվները են ավելացվել է amylase. Glycosaminoglycans եւ glycoproteins վիտրաժներ հետ methylene կապույտ. Parenchymal ածխաջրածին dystrophy հետ կապված սովորաբար հետ metabolic անկարգությունների glycogen եւ glycoproteins:

Խախտում glycogen նյութափոխանակության

Glycogen - դա է վերապահում մարմինը որպես «սեւ օրվա համար սոված»: Նրանց մեծ մասը նա պահվում է լյարդի եւ մկանների եւ ծախսվում այդ էներգիան շատ դեպքում. Կարգավորումը ածխաջրածին նյութափոխանակության տեղի է ունենում միջոցով neuroendocrine համակարգի: Հիմնական դերը խաղացել, ինչպես միշտ, hypothalamic-pituitary համակարգ. Այն արտադրվում Tropic հորմոններ, որոնք վերահսկել բոլոր մյուս էնդոկրին խցուկներ:

Խախտում glycogen նյութափոխանակության է բարձրացնել կամ նվազեցնել իր գումարը հյուսվածքներում, իսկ տեսքը, որտեղ այն չպետք է լինի: Առավել հստակ այդպիսի փոփոխություններ են տեղի ունենում շաքարային դիաբետի կամ ժառանգական glycogen պահեստավորման. Պաթոգենեզի շաքարային դիաբետի բավականին լավ հասկանալ բջիջները ենթաստամոքսային գեղձի դադարում արտադրող ինսուլինը պահանջվող գումարը, եւ բջջային էներգետիկ պաշարները են rapidly depleted, քանի որ գլյուկոզայի չի կուտակվում հյուսվածքներում եւ արտազատվում է մարմնի մեզի. Մարմինը »բացել է« իր պահուստները, եւ առաջին հերթին զարգացնում parenchymal այլասերում է լյարդի. Ի միջուկների hepatocytes հայտնվել լուսամիտ ընդմիջումներով, եւ նրանք են, պայծառ. Հետեւաբար, նրանք կոչվում են «դատարկ կորիզը»:

Ժառանգական glycogenoses առաջացած բացակայության կամ բացակայության enzymes ներգրավված կուտակման glycogen. Ներկայում հայտնի նման հիվանդություններ 6:

- Gierke հիվանդությամբ .

- pompe հիվանդություն ;

- glycogen պահեստավորման հիվանդություն տեսակը V;

- նրանք 'հիվանդություն.

- հիվանդության Forbes-Cori,

- Անդերսենի հիվանդություն.

Նրանց տարբերակիչ ախտորոշում հնարավոր է այն բանից հետո, լյարդի բիոպսիա եւ օգտագործման gistofermentnogo վերլուծության.

Խախտում glycoprotein նյութափոխանակության

Այս parenchymal այլասերում առաջացել է կուտակման է հյուսվածքների mucins կամ mucoids: Հակառակ դեպքում, սրանք dystrophy նաեւ կոչ է արել լորձային կամ mucoid, քանի որ բնորոշ inclusions հետեւողականությունը: Երբեմն էլ կուտակվում mucins իրական, բայց միայն կապված է նյութերի, որոնք կարող են կնքված: Այս դեպքում, դա գալիս է colloidal dystrophy.

Microscopy հյուսվածքային է որոշելու, թե ոչ միայն փաստը ներկայությամբ լորձի, բայց նրա հատկությունները: Պայմանավորված է այն հանգամանքով, որ բջջային բեկորներ եւ մածուցիկ սեկրեցիա կանխում բնականոն արտահոսքը հեղուկ խցուկներ, կիստաներ են ձեւավորվում, եւ դրանց բովանդակությունը հակված են բորբոքման.

Պատճառները այս տեսակի dystrophy կարող են լինել շատ տարբեր են, բայց առավել հաճախ դա մի կատարային բորբոքում է լորձաթաղանթի: Բացի այդ, եթե ժառանգական հիվանդություն է, պաթոգենետիկ օրինաչափություն, որը համապատասխանում է նաեւ ներսում սահմանման լորձաթաղանթի dystrophy. Այս կիստոզ ֆիբրոզ: Ազդակիր ենթաստամոքսային գեղձի, աղիքային խողովակի, միզուղիների տրակտատ, լեղու տրակտատ, քրտնագեղձերի եւ թքագեղձերի:

Բանաձեւը տեսակի հիվանդության կախված է գումարի եւ տեւողության իր լորձի կատարողականը. Քիչ ժամանակ է անցել սկզբից պաթոլոգիական գործընթացի, այնքան ավելի հավանական է, որ լորձային լիովին վերականգնել. Սակայն որոշ դեպքերում epithelial desquamation, բազմակի sclerosis, եւ խախտում է ազդակիր օրգանների ֆունկցիայի.